这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象
，由于ALDOB缺失 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，更显著 。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。这项发现的意义 ，
团队进一步发现 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，随着肝癌病情发展，其代谢机制复杂多变 。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近
，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）
。最终诱发癌细胞凋亡 。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素
，并具完整人体安全纪录 ，反而可以抑制其生长 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，换言之 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现
，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，但这项改变在果糖存在下
，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。其作用模式与F1P相似 。反而可以抑制其生长
，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，
展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，却愈来愈难将其彻底分解 。